LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR
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se combaten con los antibióticos, que pueden matarlas o
detener su crecimiento.
Los virus, en cambio, son de menor tamaño que
las bacterias y ni tan siquiera están compuestos por célu-
las; son prácticamente su material genético envuelto en
una cubierta o membrana proteica. Los virus, para poder
obtener energía y reproducirse, requieren la ayuda de las
células de nuestro organismo. Insertan su material gené-
tico en el interior de dichas células y se hacen con el con-
trol de la maquinaria que van a emplear, exclusivamente,
para la creación de más partículas virales. Los nuevos virus
recién creados salen de la célula dispuestos a infectar otras
con el mismo propósito. Las células infectadas terminan
muriendo por problemas de funcionamiento, agotamiento
de recursos o al liberar los recién creados virus. Muchas
son eliminadas por nuestro propio sistema defensivo y, en
otros casos, es necesario el tratamiento con antivirales.
Infección y riesgo cardiovascular
La infección favorece el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular, principalmente al haberse relacionado con el pro-
ceso arteriosclerótico de los vasos sanguíneos —entre
ellos, las arterias coronarias— produciendo infarto agudo
de miocardio, y por desencadenar alteraciones en la con-
ducción de los impulsos nerviosos en el corazón, que pro-
vocan arritmias como la fibrilación auricular y ventricular.
Pero, también, mediante la infección de los tejidos del
corazón con afectación del músculo cardíaco (miocarditis),
de las válvulas (endocarditis) y de la cubierta que reviste
el corazón (pericarditis). Estos últimos se tratarán en los
capítulos de este libro específicamente dedicados a esas
enfermedades.
En la actualidad, la enfermedad cardiovascular
arteriosclerótica continúa siendo una de las principa-
les causas de mortalidad en los países desarrollados. La
arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria en cuya
génesis intervienen multitud de factores, muchos de los
cuales se conocen bien, como los niveles elevados de
colesterol, el tabaquismo, la hipertensión o la diabetes.
Entre los menos conocidos, sin embargo, se encuentra la
infección. A pesar de constituir una de las primeras hipó-
tesis que intentó explicar el mecanismo de producción
de la arteriosclerosis a finales del siglo XIX, rápidamente
se abandonó por completo debido al escepticismo de las
principales corrientes de la medicina de aquel entonces.
Nuevos descubrimientos, y la incapacidad de los facto-
res más conocidos para poder explicar la incidencia de
la enfermedad, hicieron renacer el interés en la infección
desde el último cuarto del pasado siglo hasta convertirla
en verdadera actualidad. Hoy se relacionan algunas infec-
ciones con la producción de arteriosclerosis —con sínto-
mas clínicos o sin ellos (subclínica)—, con la enfermedad
coronaria, con la reestenosis tras procedimientos corona-
rios, como la angioplastia, y con la arteriosclerosis acele-
rada tras un trasplante cardíaco.Producción de aterogénesis por microorganismos
Es bien sabido por la comunidad científica que en el pro-
ceso de formación de la placa arteriosclerótica intervienen
fenómenos inmunitarios dependientes tanto de células
defensivas como de anticuerpos, y se piensa que algunas
de estas células (los linfocitos) son activadas respondiendo
a una gran variedad de antígenos. Éstos pueden ser antí-
genos de nuestro propio organismo (autoantígenos), pero
también puede tratarse de antígenos exógenos como bac-
terias y virus.
A pesar de que se continúa sin conocer el meca-
nismo exacto, se piensa que determinados microorganis-
mos muestran un tropismo específico por las células de las
paredes de los vasos sanguíneos (células endoteliales), lo
que contribuye a la lesión vascular mediante la destruc-
ción de las células (efecto citopático directo), la inhibición
de la muerte celular programada (apoptosis) normal de
células endoteliales o la inducción de respuestas autoin-
munes focales. Se ha podido comprobar que algunos virus
pueden inducir la acumulación de cristales de colesterol, u
otras formas de éste, en las células musculares de los vasos,
así como favorecer fenómenos de coagulación en las célu-
las de la pared de los vasos.Bacteria penetrando en una célula humana.