um grupo de colegas, descobriu provas da presença de fragmen-
tos virais produzidos por outro retrovírus endógeno, conhecido
como HERV-K, em embriões humanos na fase mais incipiente,
que poderão desempenhar um papel positivo na protecção do
embrião contra infecções virais, contribuir para o controlo do
desenvolvimento fetal – ou ambos. Além disso, o grupo cen-
trou o seu estudo num transposão específico que parece ter-se
introduzido no genoma humano como uma espécie de secção
de prólogo ao HERV-K e depois descoberto formas de se copiar
e saltar para outras partes do genoma, encontrando-se actual-
mente presente em 697 cópias dispersas. Estas cópias parecem
contribuir para a activação de quase 300 genes humanos.
“Para mim, aquilo que é verdadeiramente incrível é que os
HERV constituem cerca de 8% do genoma humano”, disse Joan-
na. Há uma parte do nosso ser que, no essêncial, é “o cemitério
de antigas infecções retrovirais”. É ainda mais assombroso ver
como, nas palavras da minha interlocutora, “a nossa história de
infecções retrovirais passadas continua a moldar a nossa evolu-
ção enquanto espécie”.
Se 8% do meu (e do seu) genoma é DNA retroviral e metade
deste é composto por transposões, então talvez a própria noção
de individualidade humana (muito menos de supremacia hu-
mana) seja menos sólida do que costumamos pensar.
A
DESVANTAGEM óbvia desta agilidade evolutiva é que,
por vezes, os vírus podem mudar de hospedeiro, sal-
tando de uma espécie para outra, tornando-se pató-
genos bem-sucedidos nesse novo e estranho
hospedeiro. Chama-se a isso zoonose e é assim que surge a maior
parte das novas doenças humanas infecciosas, através de vírus
adquiridos de um hospedeiro animal não-humano.
No hospedeiro original (cientificamente conhecido como
hospedeiro reservatório), um vírus poderia ter-se comportado
sossegadamente, mantendo-se pouco abundante e com pouco
impacte, durante milhares de anos. Poderia ter atingido um
conforto evolutivo no hospedeiro reservatório, aceitando a sua
segurança em troca de não causar problemas. Num novo hospe-
deiro, porém, como um humano, o acordo prévio não é obriga-
toriamente respeitado. O vírus pode irromper abundantemente,
provocando desconforto ou sofrimento na vítima. Se, além de
replicar-se, o vírus conseguir propagar-se, de ser humano para
ser humano, contagiando algumas dezenas de outros indiví-
duos, teremos um surto. Se contagiar uma comunidade ou um
país, teremos uma epidemia. Se der a volta ao mundo, teremos
uma pandemia. E assim voltamos ao SARS-CoV-2.
Alguns tipos de vírus têm mais probabilidade de causar pan-
demias do que outros. Perto do topo da lista dos candidatos mais
preocupantes encontram-se os coronavírus, devido à natureza dos
seus genomas, à sua capacidade para evoluir e ao seu historial de
causar doenças humanas graves, como a SARS(síndromerespira-
tória aguda grave) em 2002-2003 e a MERS(síndromerespiratória
do Médio Oriente) em 2012 e 2015.
O fluxo de
genes virais
para os geno-
mas celulares
tem sido
“impressionan-
te”, dizem os
cientistas, e
poderá ajudar a
explicar algu-
mas grandes
transições
evolutivas,
como a origem
do DNA, do
núcleo e das
paredes celula-
res e até a sepa-
ração dos três
grandes domí-
(Continua na pg. 29) nios da vida.