OSars-CoV-2 tem cercade30 mil letras de RNA em seu genoma.
Éessa informação genética que opermite infectar nossascélulas
e“sequestrá-las”parasereplicar,produzindo novosvírus. Nes-
se processo,écomum que ocorram pequenos erros de cópia ao
acaso,aschamadas mutações. Elas podem ou não alteraraforma
como ovírus éconstruído.Sei sso acontecer,tem-se umavariante.
E, se um grupo de variantes de repente começar asecomportar
de forma diferente que ovírus ancestral, commaior capacidade
infecciosa, porexemplo,tem-se uma nova cepa. Em resumo: nem
toda mutaçãorepresenta umavarianteenem todavariantecons-
titui uma novacepa, mastoda cepa éumavariante.
Nada disso é proposital. Na verdade, é pura estratégia de sobre-
vivência. Se um vírus tiver uma modificação quefacilite aentrada
nas células, ela naturalmente se sobrepõe às outras, pois possi-
bilita que mais vírus sejam capazes de causar infecção.“Estamos
assistindo aumfilme de sucessão de eventos ao acaso.Oque ti-
versucesso,vai ficar”, exemplifica ovirologista Fernando Spilki,
coordenador da rede Corona-Ômica BR MCTIC/Finep,que reúne
laboratórios brasileiros paracaptar,sequenciareanalisarogeno-
ma de amostras do Sars-CoV-2.Oproblema éque omundo tem
dado muita chanceaoacaso.“Se você jogarumdado seisvezes, há
chancedeque onúmero6nem apareça. Se jogar 30 mil vezes, o
número6vaiaparecer muito”, ilustraoespecialista.
Os primeiros sinais surgiram na Inglaterra, em dezembro. Depois
de umverãoderelaxamento dasrestrições, um aumento de casos