Aztán 1993-ban Cynthia Kenyon, a San Franciscó-i Kaliforniai Egyetem biológusa egyetlen gén
mutációjával három hétről hat hétre növelte egy féreg élettartamát. A munka felvetette olyan
gyógyszerek lehetőségét, amelyek növelhetik a hosszú élettartamot anélkül, hogy konkrét
betegségeket céloznának meg. Azt sugallta, hogy magát az öregedés folyamatát is lehet
manipulálni.
Abban az időben a hosszú életért rajongók egy kis csoportja - tudtán kívül - már próbálkozott
azzal, amit Kenyon tett a gilisztákon a kalóriakorlátozás gyakorlatával. Ez az ötlet akkor kapott
szárnyra, amikor Roy Walford, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem gerontológusa megduplázta a
laboratóriumi egerek élettartamát a kalóriabevitelük korlátozásával, majd a gyakorlat hangos
szószólója lett az emberek esetében. Az 1980-as években bestsellerek sorát írta, és élete utolsó
30 évében napi 1600 kalóriás étrendet tartott. Ma is láthatjuk a hosszú életű konferenciákon a
lefogyott követőit, akik az ebédszünetben aprólékosan kimérik az ételt.
Az új tudományos eredmények most megmagyarázzák, hogy miért lehet mégis valami a
biohackelés ezen módszerében. Az embereknél az inzulin az a hormonális jel, amely a
sejtjeinket arra készteti, hogy cukrot vegyenek fel és energiává alakítsák.
Az inzulin egy közeli rokon hormon, az 1-es inzulinszerű növekedési faktor (IGF1) mellett számos
más sejtfolyamatot is befolyásol, többek között a sejtosztódás sebességét, amely sokak szerint
közvetlen kapcsolatban áll az öregedéssel. Amikor az emberekben az inzulin és az IGF1, illetve a
férgekben az analóg vegyületeket visszavesszük - mert éhezünk, vagy mert a géneket
megbütykölték -, egy sor sejtjavító mechanizmus, amely normális esetben készenléti állapotban
van, nagy sebességre kapcsol.
Az alkalmazkodásnak az evolúció szempontjából van értelme.
Az őskorban a hiány hosszú időszakai a bőség értékes időszakaival váltakoztak. Mivel nem
lehetett tudni, meddig tartanak a jó idők, őseink kifejlesztették azt a képességet, hogy a lehető
leggyorsabban növekedjenek és építsenek zsírt és izmot. A lakomák hatására a szervezet
inzulint és IGF1-et szabadított fel, ami lehetővé tette, hogy sejtjeink elkezdjék a glükóz felszívását
és arra ösztönözte őket, hogy energiát öntsenek a sejtek szaporodásába és regenerációjába
mindaddig, amíg az inzulinszintünk magas marad.
Amikor a kalóriákhoz már nem volt könnyű hozzájutni, a szervezetünk az inzulin- és IGF1-szintek
csökkentésével alkalmazkodott - ez volt a sejtek számára a jel, hogy lassítsák a regenerációt és
a szaporodást és helyette az energiát a sejtek azon folyamataiba irányítsák, amelyek a
legvalószínűbbek a hideg, sovány időkben való túlélésünk elősegítésére.
Az emberi test védi a már meglévő sejteket: több enzimet termel, hogy a fehérjék ne
tudjanak félrecsúszni, felpörgeti a sérült DNS javítására szolgáló gépezetet és lebontja a
sejttörmeléket és a hibás sejteket, amelyeket egyébként figyelmen kívül hagyna és olyan
részeket keres, amelyekből a szűkös napokon át táplálhatja egészségesebb
sejtjeit. Eközben eltakarítja a sejtszemetet, amely - különösen ahogy öregszünk - valószínűleg
elősegíti az alacsony szintű gyulladást.
Jelenleg nincs az FDA által jóváhagyott indikáció olyan gyógyszerekre, amelyek magát az