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coagulação sanguínea, citocinas, metabólitos do ácido araquidônico e radicais livres
de oxigênio. Pode surgir em concomitância com uma série de doenças pulmonares
ou em associação com doenças sistêmicas, havendo um período de latência de 6 a
72 h entre a instalação da doença de base e o quadro de insuficiência respiratória
aguda.
A diferenciação entre essas duas formas é crucial para estabelecer um
planejamento terapêutico adequado.
ETIOLOGIA
O EAP pode ser atribuído a diversas etiologias (Quadro 13.1):
Causas hemodinâmicas/cardiogênicas: insuficiência cardíaca aguda ou crônica,
secundária a cardiopatias isquêmicas (infarto agudo do miocárdio), hipertensivas
(crise hipertensiva), valvares (estenose mitral) ou cardiomiopatias congestivas ou
taquiarritmias com resposta rápida de frequência ventricular
Causas não cardiogênicas (alteração da permeabilidade alvéolo-capilar): infecções
pulmonares, queimadura, sepse, pneumonia aspirativa, pancreatite aguda
hemorrágica, inalação de toxinas
Insuficiência linfática: linfangite carcinomatosa, pós-transplante de pulmão, linfangites
fibrosantes.DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do EAP é eminentemente clínico, sendo a dispneia de início ou piora
súbita a história mais comum relatada pelos pacientes com EAP cardiogênico que dão
entrada nos serviços de emergência. Entretanto, alguns exames podem ser úteis para
avaliar com mais detalhe a extensão do comprometimento anatômico e funcional dos
pulmões.
Quadro 13.1 Classificação etiológica do edema pulmonar.
Causas hemodinâmicas/cardiogênicas (aumento da pressão do capilar pulmonar)
Isquemia coronariana
Emergência hipertensiva
Insuficiência cardíaca descompensada
Arritmia cardíaca
Valvopatias
Alteração da permeabilidade alveolar