191SEPSIS Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULARtotalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock
redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen
de sangre queda ectásico y atrapado en el territorio capilar,
mientras que los grandes vasos se quedan casi vacíos. Todo
ello incide negativamente sobre el corazón.
En el shock séptico suelen reconocerse dos fases
claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos
elementos bioquímicos (en especial, el óxido nítrico, el TNF,
las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vaso-
dilatación de las pequeñas arteriolas precapilares, lo que
genera una disminución de la tensión arterial, aunque el
corazón mantiene o, incluso, aumenta el volumen de san-
gre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus
latidos (gasto cardíaco), mediante el incremento de la fre-
cuencia cardíaca (taquicardia), y el volumen telediastólico.
Pero, evidentemente, esta situación hemodinámica
requiere un buen músculo cardíaco para poder mante-
nerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazón puede claudicar
en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan
aparecer desde insuficiencia cardíaca, hasta signos de
isquemia coronaria, arritmias...
De este modo, el paciente presenta un SIRS con
hipotensión, pero su piel está caliente y seca. A pesar de
ello, pueden encontrarse otros hechos clínicos propios del
shock, como la alteración de la conciencia y la disminución
en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock
séptico se conoce como shock caliente.
En una etapa posterior, si la hipotensión persiste,
las resistencias vasculares periféricas aumentan y el gasto
cardíaco disminuye al claudicar el corazón por no soportar
más el estado de sobrecarga hemodinámica mantenida a
que se ve sometido, así como al deprimirse a la vez la con-
tractilidad muscular cardíaca por el continuado y creciente
efecto tóxico directo que provocan sobre el músculo car-
díaco varios de los elementos bioquímicos que inundan
el torrente circulatorio. Aquí, de nuevo, desempeñan un
papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el
óxido nítrico y el TNF.
El desarrollo de esta fase tardía se conoce como
shock frío y se caracteriza por la hipotensión marcada y la
piel fría, con acentuación de los posibles problemas cardía-
cos ya mencionados, y otros fenómenos propios del shock
séptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema,
insuficiencia hepática, respiratoria o vascular, coagulación
intravascular diseminada, etc.
Este estado tiene un pronóstico mucho peor y
menores posibilidades de reversión.
Por último, si la situación progresa todavía más, se
alcanza el SDOM, que puede abocar en muy poco tiempo en
el FMO. En estas etapas, la catástrofe hemodinámica se con-
solida, y en el lecho capilar ectásico se producen fenómenos
de microtrombosis generalizada por coagulación intravas-
cular diseminada, lo que incrementa el déficit de oxígeno
en los distintos órganos del cuerpo. Se genera entonces una
situación de deterioro funcional secundario en muchos de
esos órganos (SDOM), con fenómenos de apoptosis celular
generalizados, que abocan al fracaso total de éstos (FMO) y,
de manera habitual, a la muerte del huésped.
En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final
que conduce a la muerte es de naturaleza cardíaca. Puede
ir desde una arritmia rápidamente mortal hasta el infarto de
miocardio, pasando por la insuficiencia cardíaca refractaria.
El tratamiento de los problemas específicamente
cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis
(como la insuficiencia cardíaca, la angina o las arritmias)
es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones,
con el importante matiz de la necesidad de elegir los fár-
macos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones
advertidas en otros órganos y aparatos.Consultas más frecuentes
¿Qué es una sepsis y cómo se produce?
La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clínicos
de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta infla-
matoria generalizada del organismo frente a una invasión micro-
biana de la sangre. Se produce por la actuación conjunta y conco-
mitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y
elementos bioquímicos liberados por el huésped infectado, que
activan masivamente su respuesta inflamatoria.Corazón con endocarditis (inflamación del endocardio).