LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR
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un tubo único, se transforma en algo parecido a un doble
cañón de escopeta. El canal verdadero es el tubo aórtico
original (el único que tenía el paciente antes de producirse
la disección) y el falso canal es el nuevo túnel que se ha
producido por la disección. La sangre circula por ambos
canales aórticos y se comunica a través de diferentes pun-
tos a lo largo de la extensión de la disección.
Causas de la disección de la aorta
En la génesis de una disección intervienen al menos tres
factores: el diámetro de la aorta, la presión arterial y la
arquitectura de la pared aórtica. El diámetro es el principal
determinante del estrés parietal aórtico. Tanto es así que el
incremento del diámetro aórtico es un claro precursor de
la disección.
La pared aórtica está compuesta por tres capas:
adventicia (la más externa), media (la más gruesa, situada
entre la adventicia y la íntima, y que está formada por
células musculares y fibras elásticas) y la íntima (la más
interna, en contacto con la sangre). Para algunos inves-
tigadores, en la capa media se hallan a su vez dos capas:
una interna y otra externa. Si la distensibilidad de la capa
externa es mayor que la de la interna, se producirá una
dilatación de la primera y un desgarro de la segunda, que,
junto con la rotura de la íntima, darán lugar a la puerta
de entrada de la disección. Los pacientes con aneurisma de
la aorta (dilatación importante) tienen mayor riesgo
de disección que el resto de la población —a mayor dilata-
ción aórtica, mayor riesgo de disección—.
La hipertensión arterial está considerada uno
de los factores más importantes. Se puede tomar como
ejemplo una tubería de agua: si en su interior aumenta
mucho la presión, acaba estallando. A pesar de todo, la
frecuencia de disección en los pacientes hipertensos es
baja y, además, impredecible. En realidad, lo que ocurre
es que la tensión arterial es sólo uno de los componen-
tes que influyen en el estrés parietal aórtico y, en algunos
casos, ni siquiera es el más importante. Una aorta con la
misma presión puede disecarse o no, dependiendo de su
arquitectura (grosor y composición de su capa media) y
del grado de dilatación.
La arquitectura de la pared aórtica es un factor
básico en el riesgo de disección. Si un paciente tiene una
pared aórtica que estructuralmente está enferma, es un
problema comparable al que presentan ciertas estructu-
ras de hormigón armado, la aluminosis, que las hace más
porosas y propensas a fracturas y roturas. Determinados
pacientes, sobre todo aquellos con el llamado síndrome de
Marfan, presentan una pared aórtica arquitectónicamente
enferma y tienen un alto riesgo de sufrir disección, máxime
si presentan la aorta dilatada o son hipertensos.Síntomas y signos
En más del 90% de los pacientes el síntoma fundamental
es el dolor torácico, que tiene unas características típicas
y recibe el nombre de dolor aórtico. Comienza brusca-
mente y suele ser muy intenso y agudo. Con frecuencia,
el paciente lo describe como el dolor más intenso que ha
sufrido y afirma tener, en ocasiones, la sensación de que
ha sufrido algún desgarro en su interior. No varía con los
movimientos y tiene una intensidad similar desde el prin-
cipio, a diferencia del dolor del infarto de miocardio, que
suele ir en aumento. Su localización es útil para predecir el
tipo de disección. El dolor exclusivamente torácico es fre-
cuente en pacientes con disección de la aorta ascendentePreparación anatómica de la aorta ascendente de un paciente con
una disección aórtica. Obsérvese la presencia de dos canales, uno
verdadero (superior) y otro falso (inferior).