DE_2009_salud_cardiovascular

(tlittels) #1

LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR


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hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que
otros procesos anémicos de instauración más rápida.
Los síntomas y signos principales de la anemia son el
cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la
palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir tam-
bién otros síntomas como latidos del corazón acelerados
(palpitaciones) y/o sensación de falta de aire (disnea)
al realizar esfuerzos pequeños o moderados, dolor de
pecho (angina), mareos y vértigos, calambres muscula-
res, falta de concentración y pérdida de memoria, entre
otros. Muchos de estos síntomas se encuadran en el lla-
mado síndrome urémico, y hasta el advenimiento de la
terapéutica con eritropoyetina, se consideraban secun-
darios a la intoxicación urémica per se. No obstante, ha
quedado claramente de manifiesto que la corrección de
la anemia con eritropoyetina mejora el estado general
de manera muy notable, y que los pacientes que llegan
a diálisis se encuentran en una situación clínica más
favorable.


La anemia en la patología cardiovascular


La anemia produce un estado de circulación acelerado
de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la dismi-
nución del aporte de oxígeno a los tejidos que supone
la reducción de la cifra de glóbulos rojos. Esta situación
hiperdinámica se produce a expensas del aumento del


volumen de sangre por minuto que bombea el cora-
zón (gasto cardíaco), y de la dilatación de las arterias
periféricas que riegan los tejidos (vasodilatación). El
aumento del gasto cardíaco conlleva un incremento en
el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazón
respecto a una situación de no anemia; ello conduce a
que la pared muscular de éste (miocardio) se engrose,
lo que contribuye al aumento de su tamaño. El engro-
samiento del miocardio se produce fundamentalmente
en el ventrículo izquierdo, que es el encargado de
enviar la sangre a la circulación general o sistémica.
Este aumento del espesor de la pared del ventrículo
izquierdo se suele acompañar del crecimiento de su
diámetro interno, lo que de manera global se conoce
como aumento de la masa ventricular izquierda (hiper-
trofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular
izquierda hace que la relajación (diástole) sea incom-
pleta (disfunción diastólica).
La hipertrofia ventricular izquierda con disfunción
diastólica contribuye a la aparición de algunos de los sig-
nos y síntomas que presentan los enfermos con insuficien-
cia renal en diálisis, especialmente la caída de la tensión
arterial (hipotensión) durante la sesión de hemodiálisis.
Por otra parte, la hipertrofia ventricular izquierda y la hipo-
tensión en diálisis predisponen a la aparición de trastornos
del ritmo cardíaco (arritmias) con diversas consecuen-
cias, algunas graves. De otro modo, también la anemia
por sí misma, aun en ausencia de hipertrofia ventricular
izquierda, es causa de hipotensión y de arritmias durante
la diálisis.
La anemia y la hipertrofia ventricular izquierda,
asociadas o no, suponen también un riesgo de cardio-
patía isquémica o enfermedad coronaria, esto es, angina
y/o infarto de miocardio e incluso muerte súbita. En los
pacientes con afectación de la función cardíaca, la anemia
favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situa-
ción basal más precaria y aumenta los episodios de des-
compensación o insuficiencia cardíaca.
En la evolución de la insuficiencia renal crónica, la
hipertrofia ventricular izquierda aparece desde los esta-
dios iniciales de instauración de la anemia, por lo que es
importante la prevención con un tratamiento precoz.
Además, diversos estudios han demostrado una reducción
de la hipertrofia ventricular izquierda tras la corrección de
la anemia con Hr-EPO, tanto en pacientes con insuficien-
cia renal crónica no dializados, como en pacientes en pro-
grama de diálisis.

FIGURA 2. Ciclo de producción de hematíes

Médula ósea
Producción de
hematíes

Riñones
Síntesis de
eritropoyetina

Sangre
Transporte de oxígeno
por los hematíes

(C)

(A) (B)

Hematíes Eritropoyetina

El oxígeno es transportado en la sangre por los hematíes (A). En el
riñón hay sensores de la presión parcial de oxígeno de la sangre;
cuando ésta baja de unos determinados niveles, estimula en las
células intersticiales peritubulares la síntesis y la liberación de
eritropoyetina (B), la cual actúa en la médula ósea aumentando la
producción de hematíes (C).

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