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SEPSIS Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
constituye la primera línea defensiva frente a una infec-
ción, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear
fagocítico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del orga-
nismo humano en todas sus estructuras.
Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los
macrófagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria
local que provoca la invasión de los microbios en los teji-
dos, y producen una serie de elementos bioquímicos que
actúan como mediadores inflamatorios: citocinas, prosta-
glandinas, bradicininas, óxido nítrico...
Las citocinas —interleucinas, interferón, factor de
necrosis tumoral (TNF)— provocan sobre el terreno una
reacción aguda, que aparece siempre y es independiente
del antígeno (y, por tanto, también del tipo de microbio
invasor).
Estos elementos bioquímicos penetran asimismo
en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la
médula ósea para que ésta, a continuación, fabrique y libere
a la sangre un segundo frente inmunológico de defensa:
los glóbulos blancos (neutrófilos, linfocitos y monocitos).
Estas células proceden a localizar, aislar y fagocitar
los microbios en su punto de entrada, actuando conjunta-
mente con otros sistemas (como la coagulación y el com-
plemento), que también llegan al foco atraídos por media-
dores bioquímicos, terminando de eliminar la agresión
microbiana y reparando los tejidos dañados.
En condiciones ideales, esta primera línea de
defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la
sepsis, de manera que la infección queda limitada local-
mente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que
facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3
se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto.
Por alguna o varias de esas circunstancias, en
bastantes ocasiones terminan pasando a la circulación:
microorganismos, detritus de éstos o mediadores inflama-
torios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los
citados elementos incrementa todavía más la respuesta
inflamatoria local, y también comienza a estimularla en el
propio torrente circulatorio.
La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene,
durante las bacteriemias, una especial capacidad para esti-
mular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera
la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIRS.
Así se establecen las primeras fases del SIRS. En la
circulación sanguínea tiene lugar una sucesión de acon-
tecimientos bastante similares en su desarrollo a los que
ocurrieron previamente en el foco primario de infección.
Tal como sucedía en el foco inicial de infección, si
la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente cir-
culatorio del huésped resulta suficiente y apropiada para
hacer frente a la agresión microbiana, la septicemia queda
bajo control y se atenúan, poco a poco, hasta desaparecer,
los fenómenos del SIRS.
No obstante, casi siempre por una mala respuesta
inflamatoria, pero a veces también por la acción de un
importante inóculo de bacterias inductoras de sepsis (como
los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera
etapa, mediada por una reacción sistémica desmesurada,
tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores,
que determinan un estímulo masivo y generalizado de los
sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con
lo que aparecen sucesivamente los fenómenos propios de
las sepsis graves, del shock séptico y del SDOM.
En último extremo, las manifestaciones clínicas de
estas formas graves de sepsis y del SDOM son causadas
por una disfunción y un colapso generalizado final de la
microcirculación capilar, que genera hipoxia en todo el
organismo, con la claudicación sucesiva o conjunta de la
función de órganos y aparatos (entre ellos el corazón), en
lo que se conoce en términos médicos como FMO.
Para evitar esta mala evolución, resulta determi-
nante el tratamiento enérgico y precoz, basado en una
antibioterapia bactericida y sinérgica, que será empírica al
TABLA 2. Utilidad del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica en la evaluación de
una sepsis
Es una alarma clínica, ya que informa de una infección grave
La gravedad es creciente según el número de criterios de SIRS
encontrados
Permite realizar una aproximación adecuada al tratamiento de
la sepsis
Facilita la planificación de ensayos clínicos
TABLA 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo
de la sepsis de mayor relevancia
Foco infeccioso inicial extenso (neumonía, pielonefritis)
Foco infeccioso muy vascularizado
Tipo de microbio (bacilos gram negativos)
Inóculo bacteriano (cantidad de bacterias)
Respuesta inadecuada del huésped
Tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala elección
del antibiótico, déficit en la aportación de líquidos intravenosos)