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Capítulo 32
CARDIO-ONCOLOGIA
Juliana Aparecida SoaresINTRODUÇÃO
Com o diagnóstico precoce e os avanços na terapêutica, a sobrevida de pacientes
oncológicos vem aumentando progressivamente. Em contrapartida, há maior exposição
a fatores de risco cardiovasculares convencionais, associados a fatores de risco
adicionais, como quimio e radioterapia.
Os efeitos cardiotóxicos dos quimioterápicos são cada vez mais diagnosticados em
razão do monitoramento clínico mais intensivo, do uso de biomarcadores (troponina e o
peptídio natriurético cerebral, BNP) e de exames de imagem (ecocardiograma
convencional, ecocardiograma strain e ressonância nuclear magnética).
A identificação precoce dos pacientes de risco para o desenvolvimento de
cardiotoxicidade, bem como o diagnóstico subclínico de tal complicação, são medidas
imprescindíveis para garantir que tais pacientes não cursem com morbidades cardíacas
após o tratamento da neoplasia.
Os quimioterápicos com maior potencial de induzir cardiomiopatia são: antraciclinas
(doxorrubicina), terapias alvo-moleculares, como o trastuzumabe, inibidores da
tirosinoquinase, 5-fluorouracil, entre outros.
CARDIOTOXICIDADE: DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
Cardiotoxicidade é a condição em que agentes físicos ou químicos interferem
negativamente no coração, determinando alterações estruturais e/ou funcionais no
miocárdio. A cardiomiopatia induzida por quimioterápicos divide-se classicamente em
dois tipos:
Carditoxicidade tipo I: teoricamente não reversível, com achados de vacuolização do
citoplasma e necrose à biopsia, promovida classicamente por antracíclicos e
ciclofosfamida e associada à dose cumulativa do quimioterápico
Cardiotoxicidade tipo II: reversível, aspecto benigno à biopsia, promovida por
fármacos utilizados na terapia alvo-molecular, como inibidores da tirosinoquinase,
não se associando à dose cumulativa.