Focus - 02.11.2019

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Foto: Guillem Lopez/Bridgeman Images

FOCUS 45/2019 75

sind. Die Anti-NMDA-Rezeptor-Enze-

phalitis kommt selten vor, an ihrer Ent-

stehung ist häufig eine Geschwulst im

Körper beteiligt. Einen milderen, aber

durchaus ähnlichen Verlauf nimmt zum

Beispiel die Hashimoto-Enzephalopathie,

eine Gehirnentzündung als Folge der

häufigsten Schilddrüsenerkrankung. An

dieser Hashimoto-Thyreoiditis, ebenfalls

eine Autoimmunerkrankung, leiden bis

zu acht Millionen Menschen in Deutsch-

land, überwiegend Frauen.

Immunologische Prozesse können die

Stimmung des Menschen verändern.

Befällt ihn ein Erreger, und sei es nur

jener einer harmlosen Erkältung, wer-

den seine Abwehrzellen aktiv. In der

Folge zieht er sich zurück, verliert die

Lust an Geselligkeit und Späßen und

nicht zuletzt den Appetit. Unter Medi-

zinern ist dieser Wandel, der den Symp-

tomen einer leichten Depression oder

auch eines Burnout-Syndroms ähnelt,

als „Sickness Behavior“ – Krankheits-

verhalten – bekannt. „Man kann das in

ähnlicher Weise in Tierexperimenten aus-

lösen“, sagt Stefan Gold von der Chari-

té. „Evolutionsbiologisch ergibt dieser

Rückzug Sinn. Das sich krank fühlende

Individuum folgt der Notwendigkeit, sich

und seine Erreger von der Gruppe fernzu-

halten.“ Jonathan Kipnis, ein Neurowis-

senschaftler von der University of Virginia

in den USA, bezeichnet die krankheits-

begleitende Unlust auf Aktivitäten als

eine Art „siebten Sinn des Menschen“.

Warum aber verschwindet bei den

meisten mit der Immunkrise auch die

leichte bis mittelschwere Depression,

während sich der Zustand anderer ver-

schlechtert und sie ernsthaft psychisch

erkranken? Und unter welchen Bedin-

gungen können Erreger, Immunzellen,

Zytokine oder Antikörper die Blut-Hirn-

Schranke überwinden? Die aus einer

Sonne hinter Wolken

Der Weg aus dem tiefen Tal ist bei „herkömmlichen“

psychiatrischen Leiden schwierig genug. Ist das Immun-

system beteiligt, wird alles etwas komplizierter. Die

Grafik oben zeigt am Beispiel der multiplen Sklerose, wie

aggressive Zellen die Blut-Hirn-Schranke überwinden

Transmigration

Blut-Hirn-

Schranke

BLUTSEITE HIRNSEITE

Neuron

Axon

Myelinscheide

Mikrogliazelle

Oligodendrozyt

Anti-Myelin-

Antikörper

B-Zelle

CD8+-T-Zellen greifen auch

die markscheidenbildenden

Oligodendrozyten an

CD8+-T-Zellen greifen die

Nervenzellen direkt an

CD8+-T-Zellen

CD4+-T-Helferzellen

Entstehung

der multiplen Sklerose

CD4+-T-Helferzellen (Immun-

zellen) überwinden die Blut-Hirn-

Schranke und aktivieren durch

Botenstoffe die Mikrogliazellen,

die wiederum Nervenzellen und

deren Schutzmantel schädigen.

Die Mikrogliazellen setzen

unter diesem Einfluss toxische

Substanzen frei. Insbesondere

die Oligodendrozyten, die die

Nervenzellfortsätze (Axone) um-

wickeln, reagieren empfindlich.

Quelle: O. Ullrich 2005